Некоторые особенности кальциевого обмена у собак
Вот что по этому поводу пишут ветврачи:
Собаки крупных пород развиваются иначе и имеют иные «зоны риска», чем собаки средних и мелких пород. Основные проблемы, с которыми сталкиваются владельцы крупных щенков – подростков – это проблемы конечностей (остеохондрозы, артриты и даже артрозы), а также заболевания сухожильно – связочного аппарата.
Это очень яркие патологии, которые видны визуально, без каких – либо дополнительных исследований. Любой прохожий
не раз видел щенков и взрослых собак крупных пород с X – образным поставом задних конечностей.
Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.
Что же является причиной возникновения всех этих «неприятностей»?
Первое, заболевание внутрисуставных хрящей. Дело в том, что внутрисуставной хрящ является самой уязвимой частью сустава. Формирование суставов у собак крупных пород заканчивается довольно поздно, когда собака становится практически взрослой. Ранняя и чрезмерная склеротизация (то есть окостенение суставов) приводит к непоправимым последствиям. Основной причиной этих процессов является переизбыток кальция, гипервитаминоз (уровень кальция для щенков должен составлять 0,8% на 100г корма, для взрослых собак – 0,5%). Часто владелец, желая помочь своему любимцу, вводит в рацион своей собаки огромное количество всевозможных витаминно –минеральных подкормок, забывая старую истину: все есть лекарство – все есть яд. Любая лекарственная форма, будь то антибиотик или витаминно – минеральный препарат должен назначаться ветврачом, который наблюдает за животным и отвечает за все последствия, как положительные, так и отрицательные от применения препарата.
Большая часть общедоступных промышленных кормов для собак содержит 1,2-2,5% кальция, а в некоторых кормах его содержание превышает 3%. Добавка даже 1-2 чайных ложек карбоната кальция в день, при кормлении животных такими кормами, приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови, что способствует развитию гипертрофической остеодистрофии, дисплазии
тазобедренного сустава и возникновению других заболеваний, особенно если избыток кальция сочетается с повышенным содержанием в рационе энергии и белка.
При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.
Достаточно часто у щенков возникает дефицит цинка, особенно при кормлении их низкокачественными готовыми кормами с избыточным уровнем кальция и пониженным содержанием цинка. Кожа у таких щенков покрывается струпьями и шелушится. При этом также наблюдается депигментация шёрстных волокон, снижение энергии роста животных, нарушение роста семенников и их
дегенерация. Кроме того, при недостатке цинка замедляются регенеративные процессы и отмечаются нарушения со стороны нервной системы, ослабляется иммунитет, нарушается формирование костяка.
Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.
Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.
Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс
Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.
В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.
Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.
Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.
Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 - 50% представлено в виде ионов и примерно 10 - 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.
Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость - повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.
Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.
Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть - наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани - остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.
На обмен кальция оказывают влияние гормоны - паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.
Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания - включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.
Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.
В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.
Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.
Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.
Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол - витамин D2 и холекальциферол - витамин D3, дигидрокальциферол - витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек - ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.
Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак - остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).
Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.
Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов - глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.
Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.
Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая
нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения - при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.
Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Вот что по этому поводу пишут ветврачи:
Собаки крупных пород развиваются иначе и имеют иные «зоны риска», чем собаки средних и мелких пород. Основные проблемы, с которыми сталкиваются владельцы крупных щенков – подростков – это проблемы конечностей (остеохондрозы, артриты и даже артрозы), а также заболевания сухожильно – связочного аппарата.
Это очень яркие патологии, которые видны визуально, без каких – либо дополнительных исследований. Любой прохожий
не раз видел щенков и взрослых собак крупных пород с X – образным поставом задних конечностей.
Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.
Что же является причиной возникновения всех этих «неприятностей»?
Первое, заболевание внутрисуставных хрящей. Дело в том, что внутрисуставной хрящ является самой уязвимой частью сустава. Формирование суставов у собак крупных пород заканчивается довольно поздно, когда собака становится практически взрослой. Ранняя и чрезмерная склеротизация (то есть окостенение суставов) приводит к непоправимым последствиям. Основной причиной этих процессов является переизбыток кальция, гипервитаминоз (уровень кальция для щенков должен составлять 0,8% на 100г корма, для взрослых собак – 0,5%). Часто владелец, желая помочь своему любимцу, вводит в рацион своей собаки огромное количество всевозможных витаминно –минеральных подкормок, забывая старую истину: все есть лекарство – все есть яд. Любая лекарственная форма, будь то антибиотик или витаминно – минеральный препарат должен назначаться ветврачом, который наблюдает за животным и отвечает за все последствия, как положительные, так и отрицательные от применения препарата.
Большая часть общедоступных промышленных кормов для собак содержит 1,2-2,5% кальция, а в некоторых кормах его содержание превышает 3%. Добавка даже 1-2 чайных ложек карбоната кальция в день, при кормлении животных такими кормами, приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови, что способствует развитию гипертрофической остеодистрофии, дисплазии
тазобедренного сустава и возникновению других заболеваний, особенно если избыток кальция сочетается с повышенным содержанием в рационе энергии и белка.
При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.
Достаточно часто у щенков возникает дефицит цинка, особенно при кормлении их низкокачественными готовыми кормами с избыточным уровнем кальция и пониженным содержанием цинка. Кожа у таких щенков покрывается струпьями и шелушится. При этом также наблюдается депигментация шёрстных волокон, снижение энергии роста животных, нарушение роста семенников и их
дегенерация. Кроме того, при недостатке цинка замедляются регенеративные процессы и отмечаются нарушения со стороны нервной системы, ослабляется иммунитет, нарушается формирование костяка.
Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.
Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.
Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс
Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.
В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.
Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.
Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.
Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 - 50% представлено в виде ионов и примерно 10 - 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.
Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость - повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.
Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.
Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть - наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани - остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.
На обмен кальция оказывают влияние гормоны - паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.
Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания - включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.
Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.
В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.
Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.
Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.
Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол - витамин D2 и холекальциферол - витамин D3, дигидрокальциферол - витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек - ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.
Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак - остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).
Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.
Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов - глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.
Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.
Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая
нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения - при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.
Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.